MD Anderson و Bellicum توافقنامه مجوز اضافی را برای استفاده از سوئیچ ایمنی CaspaCIDe® اعلام می کنند

میگرن چگونه از دیابت محافظت می کند


تحریم برای انتشار: پنجشنبه ، 26 اوت 2021 ، 5 صبح به وقت شرق

توجه به روزنامه نگاران: لطفاً گزارش دهید که این تحقیق در جلسه انجمن شیمی آمریکا ارائه خواهد شد.

خبر – آتلانتا ، 26 اوت 2021 – افرادی که به میگرن مبتلا می شوند کمتر در معرض ابتلا به دیابت نوع 2 هستند ، در حالی که برخی از افرادی که به دیابت مبتلا می شوند کمتر مستعد میگرن هستند. امروزه دانشمندان در حال مطالعه ارتباط بین این شرایط گزارش می دهند که چگونه پپتیدهایی که باعث درد میگرن می شوند ، می توانند بر تولید انسولین در موش ها تأثیر بگذارند ، احتمالاً با تنظیم میزان انسولین ترشح شده یا افزایش تعداد سلول های پانکراس که آن را تولید می کنند. این یافته ها می تواند روش های پیشگیری یا درمان دیابت را بهبود بخشد.

محققان نتایج خود را در نشست پاییزی انجمن شیمی آمریکا (ACS) ارائه خواهند کرد. ACS پاییز 2021 یک جلسه ترکیبی است که بصورت مجازی و حضوری 22-26 آگوست برگزار می شود و محتوای درخواستی 30 اوت-سپتامبر در دسترس خواهد بود. 30. در این نشست بیش از 7000 سخنرانی با طیف وسیعی از موضوعات علمی ارائه شده است.

پیوند بین این دو بیماری واضح نیست: “میگرن در مغز رخ می دهد ، در حالی که دیابت با لوزالمعده ارتباط دارد و این اندام ها از یکدیگر فاصله دارند ،” Thanh Do ، Ph.D. محقق اصلی پروژه می گوید. گروه وی پس از آنکه تعدادی از مقاله ها رابطه معکوس بین شرایط را شرح دادند به این موضوع علاقه مند شدند.

محققان قبلاً می دانستند که دو پپتید در سیستم عصبی-پپتید مربوط به ژن کلسی تونین (CGRP) و پلی پپتید فعال کننده سیکلاز آدنیلات هیپوفیز (PACAP)-نقش مهمی در ایجاد درد میگرن دارند. همین پپتیدها ، همراه با آمیلین پپتیدی مرتبط ، در لوزالمعده نیز یافت می شوند. در آنجا ، آنها بر ترشح انسولین از سلول های بتا تأثیر می گذارند.

انسولین سطح قند خون را با کمک به سایر سلولهای بدن در جذب گلوکز تنظیم می کند و یا آن را ذخیره می کند و یا از آن برای انرژی استفاده می کند. در دیابت نوع 2 ، سایر سلولها در برابر انسولین مقاوم شده و توانایی جذب گلوکز را کاهش می دهند ، که منجر به افزایش سطح قند خون می شود. سلولهای بتا در ابتدا با افزایش تولید انسولین جبران می کنند اما در نهایت خود را فرسوده کرده و می میرند و این مسئله را تشدید می کند.

به دلیل نقش آنها در میگرن و دیابت ، CGRP و PACAP اهداف درمانی را ارائه می دهند که می تواند هریک از این شرایط را درمان کند. داروهای میگرنی که با CGRP و گیرنده های سلولی آن تداخل دارند به تازگی وارد بازار شده اند و سایر درمان ها در حال مطالعه است. با این حال ، تحقیقات بیشتری برای روشن شدن اثرات پپتیدها مورد نیاز است. دو در تلاش است تا یافته های متناقض در مورد تأثیر آنها بر انسولین را روشن کند.

برای بررسی فعالیت پپتیدها در موش ها ، گروه دانشگاه دو تنسی روشی را برای جمع آوری داده ها از چند صد سلول بتا ابداع کردند. آنها اخیراً گزارش داده اند که این روش نشان می دهد که CGRP سطح انسولین موش 2 ، آنالوگ انسولین انسانی را کاهش می دهد. دو می گوید ، این ممکن است با مقاومت به انسولین که در دیابت نوع 2 ایجاد می شود ، مقابله کند. اما CGRP در تنظیم انسولین 1 موش م lessثرتر نبود ، که موافق مطالعات اولیه است که نشان می دهد موش هایی که فقط انسولین 1 دارند مستعد ابتلا به دیابت هستند.

الکساندرا آنتوسکا ، دانشجوی کارشناسی ارشد آزمایشگاه دو که در حال ارائه کار در این جلسه است ، می گوید: این بیماری همچنین با تجمع آمیلین همراه است. این یادداشت ها ممکن است باعث آسیب سلول های بتا شوند که به ایجاد دیابت نوع 2 کمک می کند. او می گوید از آنجا که آمیلین و انسولین به طور همزمان توسط سلول های بتا ترشح می شوند ، استفاده از CGRP برای محدود کردن تولید انسولین می تواند تولید آمیلین را نیز محدود کند. این می تواند از سلول ها محافظت کرده و به عملکرد طبیعی آنها کمک کند.

تصور می شود که PACAP نیز نقش محافظتی در برابر دیابت نوع 2 دارد. این می تواند گیج کننده باشد زیرا نشان داده شده است که PACAP باعث ترشح انسولین می شود که منجر به مقاومت به انسولین می شود. تیم او در حال حاضر در تلاش برای حل این معما است. یافته های اولیه گروه نشان می دهد که اقدامات PACAP می تواند به سطح گلوکز بستگی داشته باشد. این تیم شواهد اولیه ای را پیدا کرده است که نشان می دهد PACAP انسولین را به صورت وابسته به گلوکز تنظیم می کند و تکثیر سلول های بتا را افزایش می دهد ، نه این که سلول های بتا موجود را به کار بیشتر وادار کند-بنابراین از خطر فرسودگی سلول های موجود جلوگیری می شود. آنها در حال توسعه روش های تحلیلی برای آزمایش این هستند.

دو می گوید: “با وجود این نتایج مثبت ، شما نمی توانید CGRP و PACAP را به عنوان استراتژی درمانی دیابت به بدن تزریق کنید زیرا این پپتیدها باعث درد میگرن می شوند.” “اما وقتی بفهمیم که آنها چگونه روی ترشح انسولین تأثیر می گذارند ، می توانیم آنالوگ های پپتیدی را طراحی کنیم که انسولین را کنترل می کند اما به گیرنده درد متصل نمی شود.”

از آنجا که CGRP و PACAP ظاهراً می توانند در برابر دیابت محافظت کنند ، دو و دیگران نگران هستند که درمان های ضد CGRP و ضد PACAP در حال توسعه یا در بازار میگرن در حال حاضر پیامدهای ناخواسته ای در افزایش خطر دیابت داشته باشد. علاوه بر این ، این پپتیدها در بسیاری از عملکردهای مفید دیگر در بدن مانند اتساع عروق خونی نقش دارند. بنابراین دو و سایر دانشمندان نیز در حال بررسی خطرات احتمالی تغییر فعالیت پپتیدها هستند.

یک گزارش رسانه ای ضبط شده در مورد این موضوع پنجشنبه 26 آگوست ساعت 9 صبح به وقت شرق در این پست ارسال می شود www.acs.org/acsfall2021briefingsبه

محققان از حمایت و بودجه دانشگاه تنسی اذعان دارند.

انجمن شیمی آمریکا (ACS) یک سازمان غیرانتفاعی است که توسط کنگره ایالات متحده تعیین شده است. مأموریت ACS این است که شرکت شیمی وسیع تر و تمرین کنندگان آن را به نفع زمین و همه مردم آن پیش ببرد. این انجمن پیشرو جهانی در ارتقاء تعالی در آموزش علوم و ارائه دسترسی به اطلاعات و تحقیقات مرتبط با شیمی از طریق راه حل های تحقیقاتی متعدد ، مجلات معتبر ، کنفرانس های علمی ، کتاب های الکترونیکی و هفته نامه های خبری هفتگی است. اخبار شیمی و مهندسیبه مجلات ACS یکی از معتبرترین ، معتبرترین و خواندنی ترین مقاله های علمی هستند. با این حال ، ACS خود تحقیقات شیمیایی انجام نمی دهد. به عنوان پیشرو در راه حل های اطلاعات علمی ، بخش CAS با نوآوران جهانی شریک است تا با انتخاب ، اتصال و تجزیه و تحلیل دانش علمی جهان پیشرفت ها را تسریع کند. دفاتر اصلی ACS در واشنگتن دی سی و کلمبوس اوهایو هستند.

برای دریافت خودکار بیانیه های مطبوعاتی از انجمن شیمی آمریکا ، تماس بگیرید [email protected]به

توجه به روزنامه نگاران: لطفاً گزارش دهید که این تحقیق در جلسه انجمن شیمی آمریکا ارائه شده است.

ما را دنبال کنید: توییتر | فیس بوک | لینکدین | اینستاگرام

عنوان
شفاف سازی ارتباطات مولکولی بین میگرن و دیابت از طریق نوروپپتیدها

خلاصه
دیابت نوع 2 (T2DM) با مقاومت به انسولین که منجر به اختلال عملکرد سلول های β β پانکراس می شود ، مشخص می شود. برای چندین دهه ، تجمع و تجمع آمیلین در از بین رفتن سلول های β نقش داشته است. با این حال ، درمانهای ضد تجمع م beenثر نبوده است. روش دیگر ، کاهش تولید آمیلین می تواند روش بهتری باشد. از آنجا که آمیلین با انسولین از سلول های β ترشح می شود ، پپتیدهایی که ترشح انسولین را تنظیم می کنند اما به سلول های β آسیب نمی رسانند ، احتمالاً سطح آمیلین را تحت کنترل نگه می دارند. ثابت شده است که کاهش ترشح انسولین به صورت ژنتیکی باعث افزایش حساسیت به انسولین و افزایش طول عمر موش های مسن می شود. اخیراً ، رابطه معکوس بین T2DM و میگرن مشاهده شده است. ما فرض می کنیم که اثر محافظتی میگرن در برابر دیابت به افزایش غلظت پپتیدهای سیگنال دهنده از جمله پپتیدهای مربوط به ژن کلسی تونین (CGRPs) یا پپتید فعال کننده سیکلاز هیپوفیز (PACAP) نسبت داده می شود. با استفاده از طیف سنجی تحرک پذیری یون طیف سنجی جرمی کروماتوگرافی مایع (LC-IMS-MS) که برای نمونه های محدود حجم (<150 سلول در هر تجزیه) بهینه شده است ، نشان دادیم که α-CGRP انسان تجمع آمیلین را بازسازی کرده و ترشح Ins2 موش را سرکوب می کند. جالب اینجاست که الیگومرهای α-CGRP موش Ins1 را تحریک می کنند و این نشان دهنده تأثیر دوگانه این پپتید بر تنظیم انسولین است. این اولین بار است که اثرات دوگانه CGRP بر روی انتشار Ins1 و Ins2 ماوس از جزایر جدا شده موش مشاهده می شود. سرانجام ، در حالی که جوندگان پرکاربردترین مدل حیوانی پیش بالینی در تحقیقات دیابت هستند ، آنها دارای سیستم انسولین دو ژنی هستند در حالی که انسانها فقط یک دستگاه دارند. ژن Ins1 موش تکراری و معیوب Ins2 در نظر گرفته می شود. Ins2 ژن اجدادی و ارتولوگ انسان است. مطالعه LC-IMS-MS ما همچنین نشان داد که موش بالغ Ins1 و Ins2 ساختارهای کاملاً متفاوتی را اتخاذ می کنند که ممکن است عملکردهای متفاوت آنها را در بر داشته باشد.




این مقاله توسط ترجمه کلمه به کلمه از منبع اصلی تهیه شده است لذا طبیعی است که از نظر نگارشی مشکلاتی داشته باشد

ارسال نظر

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *